die Grundlagen für den ersten Blick

Echokardiographie
in der Intensiv- und Notfallmedizin

09/2020

Was leistet die Echokardiographie in der Intensivmedizin?

• Diagnostik:
  • Erkennen von Pathologien
  • Bestimmung der linksventrikulären/ rechtsventrikulären Pumpfunktion
  • Bestimmung des Volumenstatus
  • Messung der Hämodynamik (= vollwertiges hämodynamisches Tool)
• Therapiesteuerung:
  • Steuerung des Ausgleichs eines Volumendefizits
  • Erkennen einer Vorlastsensivität
  • Nachweis der Antwort auf pharmakologische Reize

Kapitelübersicht

Schaffung optimaler Rahmenbedingungen

• Abdunkeln des Raumes
• Aufstellung des Ultraschallgerätes gemäß bevorzugter Untersuchungstechnik
• Lagerung des Patienten auf den Rücken/ die linke Seite
• Anamnese, Sichtung von Vorbefunden (inklusive EKG!)

wenn die klinische Situation es zuläßt

Lagerung des Patienten

Rücken- bis leichte Linksseitenlage bieten sich für die Untersuchung am besten an.

Einstellung des Gerätes

• Eingabe der Patientendaten zur Archivierung
• je nach Dringlichkeit der Untersuchung ggf. Anschluss synchrone EKG-Ableitung

rechtsatrialer Thrombus

Flottierender Thrombus im rechten Vorhof und Wölbung des rechten Vorhofs in den linken Vorhof als Zeichen der rechtsatrialen Druckerhöhung.

fulminante Lungenarterienembolie

TV-Endokarditis

Große, flottierende, dem Trikuspidalsegel anhaftende Vegetation.

schwere Sepsis

intraventrikuläre Masse

Große, frei flottierende Struktur im linken Ventrikel.

schwere Sepsis mit septischen Embolien

der Untersuchungsablauf

• spezifische Lagerung im Notfall nicht notwendig!
• Beginn mit subkostalem 4-Kammerblick
  • hämodynamisch wirksamer Perikarderguß?
  • Einschätzung der LV- und RV-Funktion mittels visueller Einschätzung (Eye ball-Methode)
• erst dann:
  • subkostalem 4-Kammerblick: Darstellung der V. cava
  • apikaler 4-Kammerblick
  • apikaler 5-Kammerblick
  • ...

1. Erkennen von Pathologien

2. Bestimmung der Pumpfunktion

die Arten der ventrikulären Pumpfunktion

• systolische Funktion
  • radiale Funktion
  • longitudinale Funktion
  • torsionale Funktion
• diastolische Funktion

die Arten der Bestimmung der ventrikulären Pumpfunktion?

• EF
• Shortening fraction (Diameter, Fläche)
• AVPD
• ߡp/ߡt
• Cardiac power
• annular systolic velocity
• venticular longitudinal systolic strain
• Speckle tracking

Kapitelübersicht

die Ejektionsfraktion (EF)

Was ist die EF?

• EF = (Volumen_{enddiastolisch} - Volumen_endsytolisch) / Volumen_{enddiastolisch} x 100

die Atrioventricular Plane Deviation (AVPD)
auch: Mitral Annular Plane Systolic Excursion (MAPSE)

wie wird die AVPD gemessen [Normwert >12mm]

Die Bestimmung der AVPD erfolgt im apikalen 4-Kammerblick unter zur Hilfenahme des M-Mode.

RV

RA

LV

LA

Die Messung der AVPD erfolgt an zwei Regionen. Die AVPD_septal wird am septalen Mitralklappenannulus bestimmt. Die AVPD_septal ist physiologischerweise etwas geringer als die AVPD_lateral.

Die AVPD_lateral wird am lateralen Mitralklappenannulus unter Verwendung der Zoomfunktion mittels M-Mode bestimmt.

Die Messung erfolgt vom tiefsten Punkt der Enddiastole bis zum Ende der T-Welle (=Aortenklappenschluß) und entspricht damit nicht der maximalen Mitralringexkursion (keine Analogie zur Bestimmung der TAPSE).

Allgemeines zur Atrioventrikulären Plane Deviation (AVPD)?

• Normwert ≥11 mm, pathologisch <10 mm, schwer eingeschränkt <6mm
• auch bei ungeübten Untersuchern sehr präziser Prädiktor der globalen LV-Funktion
• korrelliert bei systolischem Pumpversagen mit der Ejektionsfration
• EF = Männer : 4.8 x MAPSE (mm) + 5.8 ; Frauen : 4.2 x MAPSE (mm) + 20
• AVPD macht 60% des Schlagvolumens aus
• Herzgesunde und bei Patienten mit fortgeschrittener DCM
• spiegelt systolische und auch diastolische LV-Funktion wider
• direkter, früher, empfindlicher Parameter der systolischen longitudinalen LV-Dysfunktion
• die v.a. longitudinal ausgerichteten subendokardialen Fasern werden bei vielen Erkrankungen zuerst geschädigt

AVPD - Vorteile

• einfache, gut reproduzierbare, schnell durchführbare und robuste Messung auch bei suboptimaler Bildqualität
• in der Kardiologie durch den TDI verdrängt
• unabhängiger Prediktor der 28-Tagesmortalität und Langzeitmortalität
• im Gegensatz zur EF

Stolpersteine/ Nachteil AVPD

• Abhängigkeit der AVPD vom Alter, der Herzgröße (Kinder!) und dem Herzrhythmus/ -frequenz (Vorhofflimmern)
• Messung winkelabhängig
• korrespondiert nicht mit der wirksamen systolischen Ringexkursion
• bei bestimmten Patienten: Auftreten einer postsystolischen Verkürzung, die zu einer Überschätzung der AVPD führen kann
• eingeschränkte Interpretation bei mobiler Herzspitze infolge eines großen Perikarderguß und der septalen AVPD bei paradoxer Septumbewegung infolge einer schweren Rechtsherzfunktionsstörung

AVPD und EF dienen als Prediktor der kardialen Reserve

keine Beantwortung der Frage auf welchem Niveau das Herz arbeitet (kompensiert o. dekompensiert)

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Quantifizierung der linksventrikulären systolischen Funktion

3. Messung der Hämodynamik

• hämodynamische Monitoring mittels CCE adaequat noninvasiv durchzuführen
• im Falle eines komplizierten oder refraktären Schocks dem Rechtsherzkatheter/ PiCCO an brauchbaren Informationen überlegen, ermöglicht jedoch kein kontinuierliches Monitoring
• gute Korrelation invasiv vs. noninvasiv
• mehr zur Verlaufsbeurteilung als für Erhebung präziser einzelner Werte
• zusätzliche Informationen (kompromittierender Perikarderguss etc.)

Messung des HZV

Voraussetzung für die echokardiographische Bestimmung des Herzzeitvolumens ist die akkurate, senkrechte Anlotung des linksventrikulären Ausflusstraktes im apikalen 5-Kammerblick.

RV

RA

AoV

LV

LA

Abweichungen der Anlotung von bis zu maximal 20° sind tolerabel. Bei größeren Winkelabweichungen steigt die Ungenauigkeit der HZV-Messung ausgehend von 6% bei 20° exponentiell an.

Das Probe-Volume wird in der Mitte des LVOT etwa 5 mm oberhalb der Aortenklappenebene platziert.

Das Pulsed-wave-Doppler (pw)-Signal lässt erkennen, mit welcher Geschwindigkeit (v = m/s) das Blut zum jeweiligen Zeitpunkt befördert wird.

Zeitintegral (Velocity time integral VTI = die Fläche unter der Kurve) ergibt die Strecke, die die Blutsäule aus dem LVOT befördert wird.

Multiplikation des Velocity time integral mit der LVOT-Querschnittsfläche [π (LVOT/2)²] ergibt das Schlagvolumen.

Anmerkungen zur Messung des Cardiac outputs

• Ausgangsformel: SV = π x r_LVOT² x VTI_LVOT
• LVOT (Normwert 18 bis 22 mm) statischer Wert, Bestimmung fehleranfällig, VTI (Normwert 18 bis 22 cm)
• parasternale Längsachse: Messung des LVOT-Durchmessers unmittelbar unterhalb des Ansatzes der Aortenklappen
• eine Flußbeschleunigung im Bereich des Probe-Volumes (z.B. AoV-Stenose) führt zur Überschätzung des VTI_LVOT
• zur qualitativen HZV-Bestimmung lediglich Berücksichtigung des VTI_LVOT aufgrund der extrem fehlerbehafteten LVOT-Bestimmung und der guten Korrelation des VTILVOT zum HZV
• zur exakten Bestimmung werden min. 3 bis 5 Messungen gemittelt
• bei Vorhofflimmern müssen analog zu den weiteren Doppleruntersuchungen bei Vorhofflimmern min. 5 bis 10 Messungen gemittelt werden

Beispielberechnung

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4. Bestimmung des Volumenstatus

zur Einschätzung des Volumenstatus Einsatz des folgenden Algorithmus:

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diagnostischer Algorithmus zur Therapiesteuerung

nach Paul Mayo, ISICEM 2014

V. cava

• wenn Kaliberschwankungen bzw. kollabierend: Volumengabe!

Darstellung erfolgt in 2 Ebenen:

• lange und kurze Achse

Messung end-exspiratorisch senkrecht der langen Achse direkt proximal Einmündung der Lebervenen (ca. 0,5 bis 3,0 cm proximal Ostium rechter Vorhofs)

Bewertung der V. Cava inferior-Weite

• ist zur Abschätzung des Volumenstatus nur ein einzelner Baustein
• erfolgt qualitativ anhand:
  • der Bewertung des Durchmessers und des inspiratorischen Kollapses
  • da die dynamische Bewertung (= VCI-Kollapsibilität) stärker mit intravaskulärem Volumenstatus als einzelne statische Diametermessungen korreliert
  • VCI-Kollapsibilität >50% entspricht RAP von <5 mmHg
  • VCI-Kollapsibilität = VCI-Durchmesser_maximal / VCI-Durchmesser_minimal x 100
  • für beatmete Patienten sind bisher keine ausreichend validen physiologischen IVC-Parameter wie Größe, Kollapsibilität und Dehnbarkeit definiert

linker Ventrikel/ rechter Ventrikel

• wenn hyperdynam und Kissing walls: Volumengabe!

dynamische echokardiographische Parameter

• VTI_LVOT-Schwankungen unter Atmung/ Passive leg raising: Volumengabe!
• Anstieg des VTI_LVOT unter 250 ml Volumen-Bolus: Volumengabe!

erweiterte Therapiesteuerung anhand der VTI_LVOT

• Inotropikasupport
• Gabe von Dobutamin, 3 min. später Kontrolle der VTI und ggf. weiterer Steigerung des Dobutamins

… und wenn ich Zeit habe:

Messung weiterer intensivmedizinisch relevanter Parameter

• zentralvenöser Druck (ZVD)
  • Abschätzung des rechtsatrialen Drucks (RAP) mittels der V. cava
• pulmonalarterielle Hämodynamik
  • Abschätzung des systolischen, mittleren und diastolischen pulmonalarteriellen Druck
  • pulmonaler Gefäßwiderstand
• linksvenrikuläre Füllungsdrücke
  • PCWP
  • mitrale Flußparameter
  • annulare diastolische Geschwindigkeiten
  • Pulmonalvenenfluß
  • linksatriale Dimensionen
• etc., etc. etc.

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Low output-Versagen bei erhaltener LV-Funktion

Low output-Versagen bei erhaltener LV-Funktion

• Perikardtamponade
• rechtsventrikuläre Dysfunktion
• akute Klappeninsuffizienz
• Aortendissektion

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Perikarderguß

• echofreier/-armer Raum zwischen Epikard und Perikard
• hämodynamische Relevanz ergibt sich aus:
  • typischer Klinik primär
  • obere Einflussstauung, Hypotonie, Tachykardie, Pulsus paradoxus
  • Bildgebung sekundär
• Relevanz zeigt sich durch systolischen Kollaps des RA und diastolischen Kollaps des RV
• durch eingeschränkte Elastizität des Perikards Erhöhung des intraperikardialen Druckes mit diastolischer Füllungsstörung des rechten Herzens

Perikardtamponade

• Dynamik des Auftretens entscheidet über die hämodynamische Relevanz
  • akuter Perikarderguß: ≥50 ml hämodynamische Instabilität
  • chronischer Perikarderguß: Toleranz von bis zu 2000 ml
  • typisches morphologisches Korrelat: swinging heart
• Messung der Ausdehnung im subkostalen/ apikalen Abschnitt
• Ergüsse mit einem Ausmaß >2 cm diastolisch besitzen eine Klasse I-Indikation zur Perikardiozentese

Perikardtamponade

obstruktiver Schock nach Herzkatheter

Perikardtamponade

chronischer, maligner Perikardergusses

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rechtsventrikuläre Dysfunktion

Ursachen akutes Rechtsherzversagen

• akute Lungenarterienembolie
• rechtsventrikulärer Myokardinfarkt
• dekompensiertes chronisches Cor pulmonale

rechtsventrikuläre Dysfunktion

Merkmale

• Dilatation des rechten Ventrikels
• Druckerhöhung des rechten Ventrikels
• rechtsventrikuläre Hypokinesie

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rechtsventrikuläre Dilatation

• RVD₁ <42 mm
• RVD₂ <35 mm
• RVD₃ <86 mm
• RVD/LVD: <1

rechtsventrikuläre Druckerhöhung

nicht-vorerkrankter RV kann maximal einen mittleren pulmonalarteriellen Druck von 40 mmHg kompensieren

• paradoxe Septumkinetik (D-Shape)
• zusätzliche Darstellung in kurzer Achse notwendig
• linksventrikulärer Exzentritätsindex > 1
• zusätzliche Darstellung in kurzer Achse notwendig
• pulmonale Hypertension:
  • Akzelerationszeit über der PV < 90ms (pw-Doppler)
  • rechtsventrikulärer-rechtsatrialer Gradient >30 mmHg
  • erhöhte Flußgeschwindigkeit über TV >2,8 m/s

rechtsventrikuläre Druckerhöhung

• PAP_{syst. max} = 4(TR_velocity)² + RAP

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rechtsventrikuläre Hypokinesie

subakuter Rechtsherzinfarkt mit kardiogenem Schock

rechtsventrikuläre Hypokinesie

akute Lungenembolie

rechtsventrikuläre Hypokinesie

• positives McConnell Sign:
  - Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung
  - Sensitivität 77%, Spezifität 94%
  - positiv prädiktiver Wert 71%, negativ prädiktiver Wert 96%
  
  
  
• tricuspid annulare plane systolic excursion (TAPSE)
  - Zeichen der akuten/ chronischen Rechtsbelastung
  - Normwert >20 mm
  - rechtsventrikuläre Dysfunktion <16 mm
  
  
  

McConnel-Sign

akutes Cor pulmonale

TAPSE

Verkürzung und Kontraktion der rechtsventrikulären freien Wand von der Herzspitze zum Ausflusstrakt hin gegen das Septum gerichtet

TAPSE

• <16 mm: pathologisch
• 16-20 mm: Grenzbereich
• >20 mm: normwertig

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Quantifizierung der rechtsventrikulären systolischen Funktion

echokardiographische Beurteilung von Vitien in der Akutmedizin

• immer Einbeziehung der Klinik
• Beurteilung der Klappen anhand der Morphologie und Beweglichkeit
• keine ausführlichen Doppleruntersuchungen mit Schweregradbeurteilung

in der Akutmedizin relevante Vitien:

• akute Klappenvitien
  • sind Klappeninsuffizienzen (MV-Insuffizienz!)
  • keine Anpassungsvorgänge
• dekompensierte chronische Klappenvitien
  • sind Klappeninsuffizienzen und -stenosen
  • vorhandene Anpassungsvorgänge

dekompensierte chronische Klappenstenosen

• typischer Auskultationsbefund
• visuell eingeschränkte Klappenseparation
• verstärkte Sklerosierung
• sekundäre Folgen:
  • LV-Hypertrophie bei der Aortenklappenstenose
  • linksatriale Dilatation bei der Mitralklappenstenose
  • DD: HFPEF, Mitralklappeninsuffizienz

AoV-Stenose

MV-Stenose

dekompensierte chronische Klappeninsuffizienzen

• Darstellung Insuffizienzvitien mittels Farbdopplerechokardiographie
• zur Graduierung unterschiedliche Methoden, u.a.:
  • Abschätzung der Regurgitationsfläche (z.B. bezogen auf die Vorhofgröße)
  • Bestimmung der proximalen Jetbreite (Vena contracta)
  • etc.
• genaue Bestimmung und Berechnung des Schweregrades der Insuffizienz für die Notfallmedizin zu umfangreich

Vena contracta

• AoV-/ MV-Insuffizienz
  • < 3 mm : leicht
  • 3-6 mm : moderat
  • > 6 mm : schwer

AoV-Insuffizienz

MV-Insuffizienz

Mitralinsuffizienz

Zoomfunktion zur Bestimmung der V. contracta

Tricuspidalinsuffizienz

akute Klappeninsuffizienzen

• in der Akutsituation LV-Funktion zunächst erhalten
• am hochturbulenten (mosaikfarbenen) Regurgitationsjet im Farbdoppler erkennbar
  • paradoxerweise bei akuten Klappeninsuffizienzen im Farbdoppler oft nur geringgradig imponierender Jet
• Gefahr der Unterschätzung des Schweregrades im Farbdoppler
  • bei noch nicht dilatiertem kleinem linkem Ventrikel unterschätzte Jetfläche
  • tachykardiebedingte kurze Regurgitationszeit
  • schlechte zeitliche Auflösung des Farbdopplers
• Graduierung mittels Messung der proximalen Jetbreite (Vena contracta)
• ergänzend transösophageale Echokardiographie zu empfehlen

akute Mitralinsuffizienz

Mitralsehnenfadenabriß bei Endokarditis, kardiales Lungenödem

akute Mitralinsuffizienz

Mitralsehnenfadenabriß bei Endokarditis, kardiales Lungenödem

akute Mitralinsuffizienz

Die erhöhter Densität der Insuffizienzhüllkurve kann als Hinweis auf eine schwere Mitralinsuffizienz dienen. Sie ähnelt dem einer Aortenklappenstenose, unterscheidet sich aber durch den unmittelbaren Beginn nach dem diastolischen Mitralsignal

pw-Doppler-Signal über der Mitralis

akute Trikuspidalinsuffizienz

deutliches Aliasing, vorbestehende Rechtsherzbelastung

pragmatisches Vorgehen

nach Ausschluss anderer Ursachen bei bisher nicht bekanntem Vitium und typischer Klinik bei Darstellung eines Regurgitationsjets und erhaltener LV-EF von akut aufgetretener, relevanter Klappeninsuffizienz als Ursache der hämodynamischen Instabilität ausgehen

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die Notfall-Echokardiographie in der Intensivmedizin

• wird im Umfang der klinischen Situation angepasst
• kann als umfassendes hämodynamisches Monitoring-Tool eingesetzt werden
• ebenso zuverlässig wie andere hämodynamische Monitorsysteme (PiCCO, PAK) und braucht bei kompliziertem Schock nicht durch ein anderes invasives Monitoring ersetzt werden
• benötigt angemessene Ausbildung, Schulung und fortwährendes Training um eine ausreichende Kompetenz in der Anwendung zu erwerben

... und nun?

weiterführende Literatur:

• De Backer D, Cholley BP, Slama M, Vieillard-Baron A.
  Hemodynamic Monitoring Using Echocardiography in the Critically Ill. Springer Berlin, Heidelberg, 2011
• Lichtenstein DA.
  Whole Body Ultrasonography in the Critically Ill. Springer Berlin Heidelberg, 2010
• Lumb P, Karakitsos D.
  Critical Care Ultrasound. Elesevier Saunders Philadelphia, 2015
• Sarti A, Lorini FL.
  Echocardiography for Intensivists. Springer Berlin Heidelberg, 2012

Linkadressen:

• www.echo-intensiv.de
• www.echobasics.de
• www.echocardiographer.org
• www.bsecho.org

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http://www.echo-intensiv.de

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