Kardiogener Schock

im Jahre 2020

Dr. med. Konstantin Schraepler, Bremen 09/2020

Schock

kardiogener Schock

primäre Herzerkrankung, die zu ineffektiven Herzzeitvolumen mit klinischer und biochemischer Manifestationen einer unzureichenden Gewebedurchblutung führt

erstmals 1912 von James B. Herrick beschrieben

Kriterien des kardiogenen Schocks

anhand SHOCK-Trial (1999)

• systemische Hypotonie <90 mmHg (über >30 min.)
  • oder: Notwendigkeit mittels Katecholaminen oder intraaortaler Ballongegenpulsation den systolischen Blutdruck auf >90 mmHg zu stabilisieren
• Zeichen einer systemischen Minderperfusion (ohne Besserung auf Volumengabe)
  • Diurese <30 ml/h
  • kalt-schweissige, zyanotische Haut/ Extremitäten
  • zerebrale Minderperfusion mit Somnolenz u./o. Verwirrtheit
• Herzindex <2,2 l/min/m²
• Pulmonalkapillärer Verschlußdruck >15 mmHg

bisher keine allgemeingültigen definierten klinische Kriterien

Vahdatpour C et al. (2019) J Am Heart Assoc 8:e011991
Jones TL et al. (2019) Open Heart 6:e000960

Kriterien des kardiogenen Schocks

Schwierigkeit der Definition

kardiogener Schock kein Zustand sondern ein Kontinuum, das sich von Zuständen vor dem klinisch manifesten Schock bis zum refraktären Schock erstreckt und die die zeitlichen Erwägungen verschiedener Interventionen beeinflusst.

Stadien

Stadien des kardiogenen Schocks

Stadien des kardiogenen Schocks

Stadien des kardiogenen Schocks

Stadien des kardiogenen Schocks

Stadien des kardiogenen Schocks

Ursachen

kardiogener Schock

Ursache akuter Myokardinfarkt

CardShock Study: [n=219, Ø 67 Jahre]
81% zugrunde liegendes Akutes Koronarsyndrom, davon 68% STEMI, 8% mechanische Komplikationen

• myokardiales Pumpversagen
  • großer Myokardinfarkt
  • kleinerer Myokardinfarkt bei vorbestehender linksventrikulärer Dysfunktion
  • Re-Myokardinfarkt
  • Infarktausdehnung
• mechanische Infarktkomplikationen
  • akute Mitralinsuffizienz aufgrund eines Papillarmuskelabrisses
  • Ventrikelseptumdefekt
  • Ruptur der freien Wand
  • Perikardtamponade
• Rechtsherzinfarkt

kardiogener Schock

Ursachen außer dem Myokardinfarkt

• Endstadium Kardiomyopathie
• Myokarditis
• Myokardkontusion
• septische Kardiomyopathie
• Obstruktion des linksventrikulären Ausflußtraktes
  • Aortenklappenstenose
  • hypertroph obstruktive Kardiomyopathie
• Behinderung der linksventrikulären Füllung
  • Mitralstenose
  • Myxom des linken Atriums
• akute Mitralinsuffizienz aufgrund Sehnenfädenabriß
• akute Aortenklappeninsuffizienz
• Schock nach Herz-Lungenmaschine

Kardiogener Schock nach Myokardinfarkt

Häufigkeitsverteilung der Ursachen [n=1422]

Mortalität

Kardiogener Schock

Mortalitätsentwicklung bis 2004

Kardiogener Schock

Mortalitätsentwicklung der letzten 20 Jahre [Beispiel Schweiz, n=52805]

Kardiogener Schock

Mortalitätsentwicklung Bremen [2006-2016, n=981]

Kardiogener Schock

Prediktoren des kardiogenen Schocks

• hohes Alter
• verminderte linksventrikuläre Ejektionsfraktion bei Aufnahme
• Diabetiker
• großer Myokardinfarkt
• Myokardinfarkte in der Vorgeschichte

Fakten

kardiogener Schock

Fakten

• ca. 7% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt entwickeln einen kardiogenen Schock
  • Hochmann JS et al. (1999) N Engl J Med 341:625-634
• Einsetzen des kardiogenen Schocks durchschnittlich 6,2 Stunden nach Infarktbeginn
  • Webb JG et al. (2000) JACC 36:1084-1090
• 11% der Patienten weisen den kardiogenem Schock beim Eintreffen im Krankenhaus auf
  89% entwickeln ihn während des stationären Aufenthaltes
  • Holmes DR et al. (1995) JACC 26:668-674
• ⅔ der Patienten weisen ST-Hebungs-Infarkt auf
  ⅓ besitzen nur diffuse ST-Streckensenkungen mit oder ohne Schenkelblock
  Letalität beider Gruppen ist gleich hoch
  • GUSTO IIb (1997) N Engl J Med 336:1621-1628
• 28% der Patienten im kardiogenen Schock besitzen keine Zeichen einer Lungenstauung
  • Menon V et al. (2000) JACC 36:1071-1076

Kardiogener Schock (nach Myokardinfarkt)

Krankenhausmortalität der SHOCK Trial Registry

bei Auftreten eines kritischen Anteils von

Pathophysiologie

Kardiogener Schock

Pathophysiologie des kardiogenen Schocks

bei Auftreten eines kritischen Anteils von

• nichtfunktionalem, linksventrikulärem Myokard [>35%]

kommt es zum kardialen Pumpversagen

Kardiogener Schock

reversible kontraktile Dysfunktion des Myokards

Areale nicht-funktionalen aber vitalen Myokards bedingen nach Myokardinfarkt ebenfalls Entwicklung des kardiogenen Schocks

• myokardiales Stunning
• Hibernation

Kardiogener Schock

Pathophysiologie des kardiogenen Schocks

kardiale Dysfunktion im kardiogenen Schock verstärkt selber die myokardiale Ischämie aufgrund der Reduktion des myokardialen Perfusionsdruck durch Verminderung des arteriellen Blutdrucks

circulus vitiosus (Abwärtsspirale)

Kardiogener Schock

Pathophysiologie des kardiogenen Schocks

... ist das alles?

kardiogener Schock

noch mehr Fakten (Resulte des Shock Trials)

• große Bandbreite der LV-EF (~30%) und LV-Diameter
• SVR ~1350-1400 dyn x s/cm⁵ mit starker Variation der Bandbreite und unterschiedlich ausgeprägtem Ansprechen auf Vasopressoren
• „klassische Ansicht“ der akuten Reduktion des Herzzeitvolumen mit kompensatorischer Vasokonstriktion nicht zu bestätigen
• meisten Überlebenden eines kardiogenen Schocks besitzen nach Ablauf eines Jahres eine Herzinsuffizienz NYHA Stadium I
• jeder 5. Patient mit klinisch nachweisbarer systemisch inflammatorischer Entzündungsreaktion (SIRS)
  • Kohsaka S et al. (2005) Arch Intern Med 165:1643-1650
Menon V et al. (2000) Am J Med. 108:374-380
Picard et al. (2003) Circulation 107:279-284

Kardiogener Schock

Pathophysiologie des kardiogenen Schocks

Expanding the Paradigm

kardiogener Schock und SIRS

• Entwicklung eines SIRS besitzt Schlüsselrolle im Krankheitsprozeß
  • Kohsaka S et al. (2005) Arch Intern Med 165:1643-1650
• signifikant vermehrte Freisetzung von IL-6 bei letalem Verlauf
  • Andrié RP (2012) Crit Care 16:R152
    Geppert A: Crit Care Med 2002; 30:1987-1994
• Versterbende besitzen signifikant höheren APACHE-II als Ausdruck des manifesten MODS
  • Prondzinsky Ret al. (2010) Crit Care Med 38: 152-160

Expanding the Paradigm

Hierachie der Prognoseparameter

1. SAPS-II- und der APACHE-II-Score aufgrund der Einbeziehung eines Multiorganversagens beste prognostische Aussagekraft
   • träge, nicht für Therapiesteuerung geeignet
2. Biomarker der Entzündung und Gewebeschädigung (damage associated molecular patterns = DAMP) wie IL-6, RAGE und sRAGE
   • RAGE-Expression auf Monozyten und sRAGE-Plasmaspiegel mit stärkster Prognosekorrelation auf
   • Selejan SR (2012) Crit Care Med 40:1513-1522
3. hämodynamische Kenndaten wie Cardiac Power Index, rechtsventrikulärer Cardiac Power Index, CI etc.
   • Fincke R et al. (2004) J Am Coll Cardiol 44:340-348
     Prondzinsky Ret al. (2010) Crit Care Med 38: 152-160
4. Biomarker der Herzinsuffizienz wie BNP, pro-BNP

Kardiogener Schock

Pathophysiologie des kardiogenen Schocks

Die Unterbrechung dieser Schockspirale und die Wiederherstellung der kardiovaskulären Homöostase ist von zentraler Bedeutung für die Behandlung des kardiogenen Schocks

Diagnostik

Monitoring

Diagnostik

Diagnose

... ist bei Erstkontakt auf der Basis von klinischen Symptomen und nicht-invasiven hämodynamischen Messungen zu stellen

nicht-invasive Diagnostik I

was ist zu tun?

• Anamnese
• Klinische Untersuchung
  • Killip-Klassifikation bei Myokardinfarkt

Killip-Klassifikation

nicht-invasive Diagnostik I

was ist zu tun?

• Anamnese
• Klinische Untersuchung
  • Killip-Klassifikation bei Myokardinfarkt
• 12-Kanal-EKG
  • erweiterten Ableitungen (V₇ bis V₉)
  • rechtsventrikuläre Ableitungen (rV₃ bis rV₆) → Rechtsherzinfarkt?
  • <10 Minuten nach medizinischen Erstkontakt und <30-60 Minuten nach perkutaner Koronar-Intervention bzw. nach operativer Koronar-Intervention sowie 90-120 Minuten nach Beginn systemischer Lysetherapie wiederholen
• Labor
  • myokardialen Enzyme und Proteine wie Troponine (hs-cTnT, hs-cTnI) und CK/ CK-MB
  • arterielle/ kapilläre Blutgasanalysen !!
  • Laktat
  • Nierenretentionswerte (Harnstoff, Creatinin)
  • sowie Blutbild, Elektrolyte (Na⁺, K⁺), Gerinnungsfaktoren, Leberwerte (GOT, GPT, Bilirubin), C-reaktives Protein, Blutzucker

nicht-invasive Diagnostik II

was ist zu tun?

• Rö-Thorax
• Echokardiographie
  • linksventrikulären Funktion
  • Hämodynamik
  • regionale Wandbewegungsstörungen
  • Infarktkomplikationen [z.B. akute Mitralinsuffizienz]
  • Ventrikelseptumdefekt
  • Perikardtamponade
  • Rechtsherzbelastung
• Lungensonographie
  • Nachweis eines interstitiellen bzw. alveolären Syndroms
  • zum Ausschluss von Differentialdiagnosen

Therapie

Kardiogener Schock

spezifische Leitlinien

• European Society of Cardiology (ESC) 2016
  • ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure:
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
  • Cardiogenic Shock due to Myocardial Infarction: Diagnosis, Monitoring and Treatment. A German-Austrian S3-guideline
• American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association (ACCF/ ACC)
  • 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults
• Organ der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensivmedizin und Notfallmedizin (DIVI)
  • Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der interdisziplinären Arbeitsgemeinschaft Schock der DIVI

• supplementive Sauerstoffgabe bei Myokardinfarkt kritisch zu überdenken
• Ventilationsstörung bei kardiogenem Schock nicht hypoxämisch bedingt
  • nicht durch Sauerstoffgabe zu beseitigen sondern durch positiven Atemwegsdruck

Kardiogener Schock

Besonderheit des kardialen Lungenödems

• Zunahme des Sauerstoffverbrauchs der Atemmuskulatur von <5% im Normalfall auf >25% des Gesamtsauerstoffverbrauchs
• erhöhter Sauerstoffbedarf steht aufgrund eines verminderten HZV eine verminderte Sauerstoffzufuhr gegenüber
• aufgrund des im Verlauf hinzutretenden alveolären Lungenödems kommt es zu einer verminderte Sauerstoffsättigung

• O₂-Gabe führt bei SaO₂ >90% nicht zur Verbesserung des O₂-Transportes und der Mortalitätssenkung
• O₂-Gabe (8 l/min.) kann bei STEMI ohne Hypoxämie (SaO₂ ≥94%) frühe Myokardverletzung und Infarktausdehnung erhöhen aufgrund
  • (sekundärer) hämodynamischer Effekte
    • Reduktion des Herzzeit- und Schlagvolumens
    • Erhöhung des systemischen Widerstände (Koronargefäße!)
    • Erhöhung des MAP
  • der Entstehung freier Sauerstoffradikale mit Gefahr von Reperfusionsschäden
• negative Effekte stärker bei Patienten mit Myokardinfarkt <Killip III

Therapiehilfen in der Erstversorgung

was für Möglichkeiten haben wir?

Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensivmedizin und Notfallmedizin

• peripher venöse Zugänge(!)
  • bis ZVK-Anlage
  • Verweilkanülen [min. 1,2 mm!!]
  • in Zugang zusätzlich bei liegendem ZVK
• zentraler Venenkatheter
  • obligat!
  • großzügig Lumina wählen
  • Zugangsweg abhängig vom Blutungsrisiko
• arterielle Druckmessung
  • beat to beat-Monitoring
  • repititive Blutgasanalysen
• endotrachealer Tubus

nicht-invasives Monitoring

was für Möglichkeiten haben wir?

• Klinik
• nichtinvasive Blutdruckmessung
• Pulsoxymetrie
• Körpertemperatur
• Atemfrequenz
• EKG-Monitoring
• Diurese

invasives Monitoring

was für Möglichkeiten haben wir?

• arterielle Druckmessung
  • arterielle Blutgasanalyse
• zentraler Venenkatheter
  • zentralvenöse Sauerstoffsättigung
  • veno-arterielle pCO₂-Differenz [pCO₂-Gap]
• invasives hämodynamisches Monitoring
  • Pulmonalarterienkatheter
    • gemischtvenöse Sauerstoffsättigung
  • transpulmonale Indikatordilutionsverfahren
    • PiCCO^®
  • Pulskonturanalyse
    • nicht anwendbar bei intraaortaler Gegenpulsation, eingeschränkt bei Vorhofflimmern und Klappenvitien
    • PiCCO^®
    • PulseCO^®
    • FloTrac^®

Rechtsherzkatheter

Stand der Empfehlungen

• keine routinemäßige Anwendung
• Einsatz empfohlen bei instabilen Patienten
  • die nicht in der erwarteten Weise auf die traditionelle Behandlung ansprechen
  • die eine Kombination einer Lungenstauung und einer Hypoperfusion besitzen
• zur Optimierung intravaskulären Füllungsdrücken und differenziertem Einsatz vasoaktiver und inotroper Medikamente
• gemäß den Empfehlungen bzw. Leitlinien der DIVI, ESC, DGK, ACC
  • Kenntnis des HZV zwingend erforderlich nach den Empfehlungen der DIVI

transpulmonale Indikatordilutionsverfahren

Stand der Empfehlungen

• Daten nur für die schwere Herzinsuffizienz vorliegend
  • bisher 1 Studie [n=29] (!)
• keine Validierung bislang im kardiogenen Schock
  • gleiche Zielkorridore wie für den Rechtsherzkatheter?

• Diagnose anhand einfacher klinischer Kriterien zu stellen
  • hierfür invasive Diagnostik (Herzzeitvolumens, Vorlast) nicht erforderlich!
• Diagnose des Infarkt-bedingten kardiogenen Schocks zum frühestmöglichen Zeitpunkt stellen
  • möglichst in der Prähospitalphase

Revaskularisation

Therapie der Wahl bei Myokardinfarkt

• perkutane Angioplastie [PCI]
  • frühestmögliche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes mittels DES-PCI, (wichtigste, oft einzig lebensrettende Maßnahme):
    • umgehender Transport in Herzkatheterlabor mit Kompetenz in Akut-Koronarinterventionen
    • Angioplastie (Drug eluting Stent) nur des Infarktgefäßes („Culprit-Lesion“)
    • 10 min. Verzögerung 3,3 (ohne kardiogenem Schock 1,3) zusätzliche Todesfälle pro 100 Patienten
• bei STEMI falls Katheterlabor nicht zur Verfügung: Thrombolysetherapie
• aortokoronare Bypassoperation [CABG]

bei kardiogenem Schock erhalten nur 60% Herzkatheter, wovon 50% revaskularisiert werden

Revaskularisation

Zeitkorridore bei Myokardinfarkt

Der Begriff Door to balloon wurde aus den Leitlinien gestrichen. Es besteht eine lineare Beziehung zwischen Kontaktzeit und der Mortalität.

physiologische Überlegungen

Sauerstoffbedarf des Herzmuskels

Verteilung des Sauerstoffbedarfs

Sauerstoffbedarf des Herzmuskels

Effekt auf myokardialen O₂-Verbrauch bei 50% Anstieg der

Physiologische Überlegungen

Kernaussagen

• Druckarbeit besitzt dominierenden Beitrag auf den myokardialen Sauerstoffverbrauch (MV_O2)
• ausgeprägtester negativer Effekt auf den myokardialen Sauerstoffverbrauch durch Anstieg von Druckarbeit und Herzfrequenz
• bei gleichem HZV gilt:
  Kombination hohe Herzfrequenz mit kleinem Schlagvolumina führt zu höherem Sauerstoffverbrauch als geringe Herzfrequenz mit höherem Schlagvolumen

Ökonomisierung Herzarbeit und Sauerstoffverbrauch

Behandlung von Schmerzen/ Streß

• Verminderung der überschießenden sympatischen Aktivität
• Senkung der Vor- und Nachlast

Ökonomisierung Herzarbeit und Sauerstoffverbrauch

Behandlung von Schmerzen/ Streß

• Morphin
  • analgetisch, euphorisierende Komponente
  • fraktioniert 0,05-01, mg/kg KG i.v. (z.B. Boli à 2,5 mg)
  • durch zentrale Dämpfung und moderate Histamin-Freisetzung: Senkung der Vor- und Nachlast
• Midazolam
  • sedierend, anxiolytisch
  • fraktioniert 0,025-0,05 mg/kg KG i.v. (z.B. Boli à 1-2 mg)

Vorlastoptimierung

Frank-Starling-Mechanismus

wesentlicher physiologischer Mechanismus zur Aufrechterhaltung der Strömungskontinuität im kleinen und großen Kreislauf

Otto Frank (1865-1944)

Ernest Henry Starling1866-1927)

Vorlastoptimierung

Frank-Starling-Mechanismus

• Behandlung eines Volumendefizits und
• Vorlastoptimierung (fluid-responsivness?)
  • Ansprechen der kardialen Funktion (= preload-sensitivity) auf eine Vorlasterhöhung (= fluid responsiveness)

Vorlastoptimierung

Steuerung mittels invasivem Monitoring

• ZVD und PCWP zeigen bei beatmeten Patienten unzureichend, ob die Volumengabe zu einer Verbesserung der kardialen Funktion führt
• nur wenig Daten von Pulskonturanalyseverfahren, die die Eignung zur Volumensteuerung im kardiogenen Schock belegen
  • nach interventionsfreier Periode von >1 Std ist Rekalibration notwendig
  • nach Interventionen (Volumengabe, Veränderung Katecholamindosis) früher
• einfachste Indikator eines Volumenmangels ist der passive Beinhebeversuch
• immer(!) Kontrolle, ob gemessene Werte echokardiographisch durch die Kammerfüllung und Pumpfunktion zu bestätigen sind

Ökonomisierung Herzarbeit und Sauerstoffverbrauch

medikamentöse Nachlastsenkung

• Voraussetzung: Ausgleich eines Volumendefizits
• je nach Ursache des kardiogenen Schocks Steigerung des Schlagvolumens und somit des Herzzeitvolumens sowie der Koronar- und Organperfusion
  
  aber auch:
  
  mögliche Verminderung der Koronar-/ Organperfusion!!
• Kombination mit inotropen Pharmaka möglich

medikamentöse Nachlastsenkung

Substanzen mit fehlendem klinischem Nutzennachweis

• Aliskiren [ASTRONAUT] = direkter Renin-Inhibitor
  • Gheorghiade M et al. (2013) JAMA 309:1125-1135
• Nesiritide [ASCEND-HF] = rekombinantes natriuretisches Peptid
  • O'Connor CM et al. (2011) N Engl J Med 365:32-43
• Rolofyllin [PROTECT, REACH UP] = Adenosin A1-Rezeptorantagonist
  • Massie BM et al. (2010) N Engl J Med 363:1419-1428
    Gottlieb SS et al. (2010) J Card Fail 16:714-719
• Tezosentan [VERITAS] = Endothelin Antagonist
  • McMurray JJ et al. (2007) JAMA 298:2009-2019
• Tilarginin [TRIUMPH] = nicht-selektiven Stickoxidsynthasehemmer
  • Alexander JH et al. (2007) JAMA 297:1657-1666
• Tolvaptan [EVEREST Outcome] = Vasopressin (V2) Rezeptorantagonist
  • Konstam MA et al. (2007) JAMA 2007; 297:1319-1331
• Serelaxin [RELAX-AHF-2] = humanes rekombinantes Relaxin-2
  • Metra M et al. (2019) NEJM 381:716-726
• Ularitide [TRUE-HF] = synthetisches Urodilatin (natriuretisches Peptid der Nieren)
  • Packer M et al. (2017) NEJM 376:1956-1964

medikamentöse Nachlastsenkung

noch in der Erprobung befindliche Substanzen

• Cinaciguat (BAY 58-2667) = Guanylatcyclase-Aktivatoren
  • Erdmann E et al. (2013) Eur Heart J 34:57-67
• Istaroxim [HORIZON-HF] = Natrium-/Kalium-ATPase-Inhibitor und Calcium ATPase Isoform 2a-Aktivator (SERCA 2a)
  • Shah SJ et al. (2009) Am Heart J 157:1035-1041
• Omecamtiv Mecarbil [ATOMIC-AHF] = Myosin-Aktivator
  • Cleland JG et al. (2011) Lancet 378:676-683
• TRV027 [BLAST-AHF] = selektiver AT₁-Rezeptoragonist
  • Felker GM et al. (2015) JACC Heart Fail 3:193-201

medikamtöse Nachlastsenkung

Nitroprussidnatrium bei akuter Herzinsuffizienz

• Patienten mit akut auf chronisches Herzversagen
  • (CI <2 l/min./m², PCWP ≥18 mmHg, MAP >60 mmHg)
• Kollektiv: NPS n = 78; Kontrollgruppe n = 97
• medianer Follow up 25,7 Monate
• Mortalität: NPS = 29%, Kontrollgruppe 44% (p = 0,005)
• Mortalität oder HTx: NPS = 63%, Kontrollgruppe 79% (p = 0,016)

medikamtöse Nachlastsenkung

Nitroprussidnatrium

• venöse = arterielle Vasodilatation (Vorlastsenkung = Nachlastsenkung)
• gut steuerbar (HWZ ~ 1-2 min.)
• Beginn mit 0,3 µg/kg KG/min.
• Steigerung der Dosis alle 2 min. bis erwünschter Effekt erreicht
• beschriebene Langzeit-Mortalitätssenkung

cave Cyanidintoxikation:
Kombination mit Natriumthiosulfat im Verhältnis 1 : 10 bei Gabe von >2 µg/kgKG/min.

Kardiogener Schock

hämodynamische Prognoseparameter

Kardiogener Schock

hämodynamische Prognoseparameter

Cpo_{in Watt}   =  ^{HZV _{in l/min.}x MAP_{in mmHg}} / ₄₅₁

Normwert >0,6 W

der einzige validierte Prognose-Parameter für den infarktbedingten kardiogenen Schock

Kardiogener Schock

hämodynamische Prognoseparameter

= hämodynamische Stabilisierung

Hämodynamische Stabilisierung

Zielkriterien

* Schlagvolumen-Index als Zielkriterium (SVI ≥35 ml/m²) bietet ggü. dem Herzindex den Vorteil der Einschätzung sowohl der Herzfunktion unabhängig von der Herzfrequenz als auch der Volume-Responsivness in Anlehnung an den Frank-Starling-Mechanismus

Einsatz von Inotropika/ vasoaktiven Substanzen

Medikamentengruppen:

• Katecholamine
  • Vasopressoren
  • Inotropika
• Phosphodiesterase-Inhibitoren
• Calcium-Sensitizer

belastbare Daten fehlen, Studien mit inaktiven Behandlungsarmen schwierig zu konzipieren und durchzuführen

Katecholamine

Allgemeines

• pharmakologisches Rückgrad der inotropen Therapie
  • verfügbar: positiv inotrope und vasokonstriktorische Substanzen
• können kardiale Funktion kurzeitig verbessern
• einfaches handling
  • vorhersagbare Pharmakodynamik, vorteilhaftes pharmakokinetisches Profil
• schnelle Titration bis erwünschte Wirkungen
• kurze Halbwertszeit bei Auftreten unerwünschter Effekte

Katecholamine

Differentialtherapie

• i.v.-Inotropika wenn RR_syst <85 mmHg u./o. Hypoperfusion
  • trotz Optimierung von Vor-, Nachlast und Herzfrequenz bzw. mittlerer arterieller Druck <65 mmHg, Einzelfallentscheidung unter Beachtung der aktuellen Hämodynamik
• Dobutamin (vorrangig inotrop) erste Wahl bei geringer Hypotonie (RR_syst 70 - 85 mmHg)
  • Dosierung: 2 - 20(40) μg/kg Kg/min. (Tagestherapiekosten^* ca. 20(40) €)
• Noradrenalin (vorrangig vasokonstriktorisch) bei therapierefraktärer Hypotonie
  • Dosierung: 0,01 - 0,5(1,0) μg/kg Kg/min.(Tagestherapiekosten^* ca. 32(64) €)
  • ggü. Adrenalin klinische Vorteile
• Adrenalin als ultima ratio
  • Dosierung: 0,01 - 0,5(1,0) μg/kg Kg/min. (Tagestherapiekosten^* ca. 34(68) €)
• Dosierung so gering, Applikationszeit so kurz wie möglich

^*Maximaldosierung, Körpergewicht 70 kg

Levosimendan bei Kardiogenem Schock

Zusammenfassung

• Nachweis eines Benefit nur auf wenige kleine Studien beschränkt
• potenzieller Nutzen von Levosimendan als Begleittherapie
• Bevorzugung ggü. PDE 3-Inhibitoren
• nur mit äußerster Vorsicht anzuwenden
• hohe Therapiekosten

Einsatz von Inotropika/ vasoaktiven Substanzen

Empfehlungen der ESC-Guidelines von 2008

derzeitiger Konsens:
Noradrenalin und Dobutamin als Mittel der ersten Wahl im kardiogenen Schock

^* IKS-Leitliniengruppe: Evidenzgrad 1+

mechanische Kreislaufunterstützung

(mechanical circulatory support, MCS)

wenn möglich, bereits im Herzkatheter parallel zur Revaskularisation, Auswahl richtet sich nach den spezifischen Charakteristika des Kreislaufversagens

• perkutan
  • bettseitig
    • intraaortale Gegenpulsation (IABP)
    • VA-ECMO
  • nicht bettseitig
    • Impella 2.5 [Abiomed^®]
    • Impella RP [Abiomed^®]
    • TandemHeart [CardiacAssist^®]
• chirurgisch
  • Impella 5.0 [Abiomed^®]
  • VA-ECMO

perkutan eingeführte mechanische Assist devices

Flussraten in l/min.

mechanische Assist devices

Studienlage

• begrenzte Rekrutierung an Patienten mit ursächlichem akuten Myokardinfarkt
• Interpretation durch fehlende Daten über signifikante Komplikationen eingeschränkt
  • wie Blutungen, Ischämie der Gliedmaßen, akute Nierenverletzungen und Hämolyse
• mögliche Selektionsverzerrung der Zentren durch Einschluss von Patienten mit kaum abnormaler Hämodynamik
  • auch ohne frühe mechanische Kreislaufunterstützung möglicherweise gute Prognose
• bislang keine prospektive, randomisierte, mehrarmige Studien mit verschiedenen Optionen der perkutanen mechanischen Kreislaufunterstützung

mechanische Assist devices

verbleibende Fragen

• Zeitpunkt und -fenster des Einsatzes?
  • Verwendung strenger hämodynamischer Definitionen?
• Einsatz außerhalb eines akuten Koronarsyndroms?
• LV-Unterstützungssysteme ausreichend?
• lediglich Verbesserung der Hämodynamik ohne Beeinflussung der Mortalität?

kardiogener Schock

Zusammenfassung

die Schlüssel zur Behandlung des (Infarkt-bedingten) kardogenen Schocks

1. Früherkennung
2. hämodynamische Beurteilung
3. Koronarrevaskularisierung der Culprit-lesion
4. überlegter Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützung
5. Behandlung durch Expertenteam