der klinische Fall
Fall Nr. 11

Dr. med. Konstantin Schraepler, Bremen

männlich, 70j

  • Übernahme aus der Klinik für Kardiologie
    • 11.09. ursprünglich Übernahme aus externen Krankenhaus aufgrund “NSTEMI”
    • keine Erwähnung des EKG
    • 09.09. thorakales Druckgefühls und Dyspnoe
  • Erstdokumentation Linksschenkelblock
  • 11.09. Herzkatheter
  • Linksherzdekompensation mit kardialem Lungenödem
    • Maskenbeatmung 11.09. bis 13.09.
    • Intubation und Beatmung am 13.09.
  • Stauungspneumonie

Herzkatheter

  • Linke Koronararterie
    • 90%-ige Stenose proximaler RIVA
    • 90%-ige Stenose distaler RIVA
    • 50%-ige Stenose RD I
    • 60%-ige Stenose proximaler Ramus circumflexus (LCx)
  • Rechte Koronararterie
    • 60%-ige Stenose mediale RCA
    • 70%-ige Stenose RIVP der RCA
  • Intervention
    • Angioplastie/Drug eluting-Stentimplantation proximaler RIVA
    • Angioplastie/Drug eluting-Stentimplantation proximale LCx

Übergabe-Diagnosen

  • akuter Vorderwandinfarkt 09.09. bei koronarer Dreigefäßerkrankung
    • Angioplastie/Drug eluting-Stentimplantation proximaler RIVA
    • Angioplastie/Drug eluting-Stentimplantation proximale LCx
  • arterielle Hypertonie
  • AV-Block I°
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Z.n. Splenektomie

Medikation bei Übernahme

  • Arterenol i.v. 0,14 µg/kg Kg/min.
  • Propofol i.v. 2,5 mg/kg Kg/h
  • Sufentanyl i.v. 30µg/h
  • Ampicillin/ Sulbactam i.v. 3g 1-1-1
  • Erythromycin i.v. 1g 1-1-1
  • Heparin i.v. 625 I.E./h
  • ASS p.o. 100 mg 1-o-o
  • Ticagrelor p.o. 90 mg 1-o-1
  • Atorvastatin p.o. 40 mg o-o-1
  • Esomeprazol 20 mg p.o. 1-o-o

körperlicher Untersuchungsbefund

  • intubiert und beatmet, RASS -5
  • Pupillen eng-mittelweit, wenig lichtreagibel
  • Lunge seitengleich belüftet, links basal abgeschwächtes Atemgeräusch
  • Herztöne leise, kein Vitium auskultierbar
  • Abdomen weich, Darmgeräusche regelrecht
  • keine Ödeme

Übernahmestatus

  • RR 138/72 mmHg, Puls 76/min., Temp. 38,6°C
  • Monitor: Sinusrhythmus mit gehäuften ventrikulären Extrasystolen

Differentialdiagnosen?

Erkrankung welchen Fachgebietes?

Labor?

Blutbild 14.09. 15.09. Normwert
Leukozyten 9.77 11.54 3.5-9.8 /nl
Hämoglobin 10.5 10.2 13.5-17.5 g/dl
Thrombozyten 304 284 140-360 /nl
Gerinnung 14.09. 15.09. Normwert
Quick 68.6.6 81.1 > 70 %
INR-Quick 1.20 1.10
APTT 33.2 29.5 < 37 s
klinische Chemie 14.09. 15.09. Normwert
GOT 91 94 < 50 U/l
GPT 89 < 50 U/l
γ -GT 34 < 60 U/l
CK 68 694 < 248 U/l
anorganisches Phosphat 1.10 0.81-1.62 mmol/l
Kreatinin 0.83 0.65 < 1.20 mg/dl
Harnstoff 63.6 41.4 < 43 mg/dl
Procalcitonin 0.36 0.36 < 0.05 ng/ml
Troponin T 440.2 < 14.00 pg/ml
pro-BNP 9141 < 64 ng/l

Diagnostik?

Rö-Thorax

Fleckig-flächige Verschattungen der rechten Lunge. Kein Bild einer akuten kardialen Dekompensation. Kein Pneumothorax.

Pathologica?

Pathologica?

Sinusrhytmus, Kammerfrequenz 79/min., überdrehter Linkstyp. Fehlender R-Aufbau über V1 bis V5. R/S-Umschlag V5/V6. Linksaanteriorer Hemiblock.

Echokardiographie?

... oder haben wir schon alles?

TTE-apikal

Normal weiter linker Ventrikel (LVEDD 46 mm). Moderat eingeschränkte linksventrikuläre systolische Funktion (EBEF 35%). Akinesie der Apex, des apikalen inferoseptalen Septums und der apikalen Lateralwand. Hypokinesie lateral medial. Leichtgradige Hypertrophie (IVSDd 13 mm).

TTE-apikal

Akinesie der apikomedialen anterioren und inferioren Wandabschnitte.

TTE-apikal

Akinesie der gesamten anteroseptalen Wandabschnitte. Hyokinesie der medialen inferolateralen und apikalen lateralen Wand.

dann

kardiopulmonale Reanimation bei Kammerflimmern

Akut-Management?

  • sofortig Beginn Herzdruckmassage
  • Defibrillation mit 200 J, biphasisch
  • ROSC 3 min.
  • Amiodaron 300 mg i.v.

weitere Maßnahmen?

  • EKG
  • Labor:
    • cTNT
    • CK
    • Rö-Thorax a.p.
  • Kontaktaufnahme Kardiologie
    • Re-Koronarangiographie
  • therapeutische Hypothermiebehandlung
  • Beginn Aufsättigung mit Amiodaron i.v.

Pathologica?

Pathologica?

Sinusrhytmus, Kammerfrequenz 134/min., überdrehter Linkstyp. Multiple Extrasystolen, in erster Näherung VES entsprechend. Ansonsten Status idem.

Rö-Thorax

Trachealtubus in den rechten Hauptbronchus ragend. Mediastinalshift nach links bei Atelektase der linken Lunge mit noch partiell belüfteten Abschnitten im Ober- und Mittelfeld. Fleckig-flächige Verschattungen der rechten Lunge. Kein Pneumothorax.

nochmalige Echokardiographie?

... oder reichte die eine nicht aus?


... fokussierte Untersuchung in der Akutsituation

TTE-subkostal

Kein relevanter Perikarderguss

TTE-apikal

Linker Ventrikel mit nun global schwergradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion [EBEF 20-25%]. Akinesie der Apex, des apikalen Septums und der apikalen Lateralwand. Hypokinesie der medialen inferoseptalen Wandabschnitte.

TTE-apikal

Ausbildung eines Aneurysmas mit Ausdünnung und Dyskinesie der Apex und der medioapikalen inferioren sowie der apikomedialen Wandabschnitte.

TTE-apikal

Ausbildung eines Aneurysmas mit Ausdünnung und Dyskinesie der Apex und der medialen inferolateralen und apikalen lateralen und der apikalen anterioren Wandabschnitte

was habe ich gelernt? (Teil 1)

  • Indikation Infarktausschluss großzügig stellen
    • V.a. bei Risikopatienten
    • sofortige Abklärung ist Therapie- und Prognose-entscheidend
  • umgehende Herzkatheteruntersuchung bei:
    • akuter ST-Strecken-Elevationsmyokardinfarkt
    • hämodynamische Instabilität
    • (vermutlich) neu aufgetretener Linksschenkelblock und infarkttypische Symptomatik
    • persistierende Angina pectoris oder Post-Infarktangina
    • elektrische Instabilität (anhaltende VTs, Kammerflimmern etc.)
    • erfolglose Fibrinolyse oder unklarer Lyseerfolg
    • erneute Ischämie, Wiederverschluss nach initial erfolgreicher Revaskularisierung
  • häufig trotz Revaskularisierung Entwicklung kardiogener Schock
  • Gründe sind z.B. Stunning, Hibernation, Infarktkomplikationen wie z.B. Papillarmuskelabriss, Re-Infarkt/ Infarktausdehnung etc.

was habe ich gelernt? (Teil 2)

  • das kardiale Lungenödem
    • ist eine restriktive Ventilationsstörung
      • nicht hypoxämisch bedingt, somit nicht durch O2-Gabe zu beseitigen
    • Zunahme O2-Verbrauch Atemmuskulatur von < 5% auf bis > 25% Gesamt-O2-Verbrauchs
      • erhöhtem O2-Bedarf steht aufgrund vermindertem HZV verminderte O2-Zufuhr gegenüber
    • Indikation Beatmungstherapie eher früh als zu spät stellen
      • Beatmung (NIV) oft notwendig bevor Blutgasanalyse dies nahelegt
  • Sekundärversagen der nicht-invasiven Beatmungstherapie vermeiden